Neuropsychologie der Schizophrenie

Working Memory Impairment Across Psychotic disorders

Working memory (WM) has been a central focus of cognitive neuroscience research because WM is a resource that is involved in many different cognitive operations. The goal of this study was to evaluate the clinical utility of WM paradigms developed in the basic cognitive neuroscience literature, including methods designed to estimate storage capacity without contamination by lapses of attention.

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Neuropsychologie der Schizophrenie

Neurobiochemische Anomalien

Neurobiochemische Erklärungsmodelle der Schizophrenie gehen von einer Störung des Neurotransmittergleichgewichtes bei Schizophrenie aus, wobei neben der zentralen Betonung einer dopaminergen Überfunktion des mesolimbischen und einer dopaminergen Unterfunktion des mesokortikalen Systems auch Veränderungen anderer Neurotransmitter- systeme, u. a. Glutamat und Serotonin, diskutiert werden (Benkert & Hippius, 1996; Gattaz, 1995; Gottesman, 1993; Remington, 2003).

Neuropsychologie der Schizophrenie 

Neuropsychologie der Schizophrenie

Neurobiochemische Anomalien

Neurobiochemische Erklärungsmodelle der Schizophrenie gehen von einer Störung des Neurotransmittergleichgewichtes bei Schizophrenie aus, wobei neben der zentralen Betonung einer dopaminergen Überfunktion des mesolimbischen und einer dopaminergen Unterfunktion des mesokortikalen Systems auch Veränderungen anderer Neurotransmitter- systeme, u. a. Glutamat und Serotonin, diskutiert werden (Benkert & Hippius, 1996; Gattaz, 1995; Gottesman, 1993; Remington, 2003).

Neuropsychologie der Schizophrenie

Working Memory Impairment Across Psychotic disorders

Working memory (WM) has been a central focus of cognitive neuroscience research because WM is a resource that is involved in many different cognitive operations. The goal of this study was to evaluate the clinical utility of WM paradigms developed in the basic cognitive neuroscience literature, including methods designed to estimate storage capacity without contamination by lapses of attention.

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Die Schizophrenie als Krankheitsbild wurde 1911 vom schweizerischen Psychiater Eugen Bleuler geprägt (Bleuler, 1911). Kognitive Einschränkungen bei Menschen mit Schizophrenien wurden hierbei erstmals durch Bleuler (1911) beschrieben sowie durch Kraepelin (1913), der im Jahre 1886 durch die Abgrenzung der Schizophrenie von den dementiellen Störungen hierbei zur ersten Erklärungen und Konzeptionen des diesbzgl. Krankheitsbildes führte. 

Es wurde aus den Untersuchungen verschiedener Arbeitsgruppen feststellbar, dass sich die schizophrene Erkrankung in sog. Positivsymptome wie Halluzinationen oder Wahnvorstellungen sowie sog. Negativsymptome, welche hierbei mit Defiziten in der Intelligenz, exekutiver Funktionen sowie weiterer Gedächtnisanteile hierzu in Zusammenhang gebracht werden konnte (siehe z.B. Braff, 1989; Mueser, 2000; Green, Kern, Braff & Mintz, 2000; Mueser, 2000). 

Der Begriff der Schizophrenie bezeichnet hierbei eine Gruppe starker und oft chronisch verlaufender psychiatrischer Erkrankungen, die eine Vielzahl an Symptomen umfassen können und häufig mit gravierenden sozio-ökonomischen Beeinträchtigungen einhergehen. 

Schizophrene Erkrankungen haben länder- und kulturübergreifend eine relativ hohe Prävalenz von etwa 0,5-1%. Obwohl beide Geschlechter gleich häufig betroffen sind, liegt das Prädilektionsalter für den Ausbruch der Erkrankung mit 21 Jahren bei Männern etwa um fünf Jahre unter dem der Frauen (siehe z.B. Möller, Laux & Deister, 2009). Als Grund für den geschlechtsspezifischen Unterschied wird hierbei in diesbzgl. Untersuchungen u.a. eine protektive Wirkung des weiblichen Hormons Östrogen diskutiert (siehe u.a. Häfner, Ehrenreich, Gattaz, Louza, Riecher-Rössler & Kulkarni, 2006). 

Die charakteristischen Symptome einer akuten Schizophrenie sind vielfältig und umfassend, wobei kein  spezifisches  Symptom  bei  allen  Betroffenen  auftritt.  In der  Regel  stehen  in  Abhängigkeit des Krankheitsstadiums unterschiedliche Symptome im Vordergrund und lassen sich in unterschiedliche Symptomkomplexe unterteilen. Eine    wichtige    Differenzierung    betrifft    die    Unterscheidung    von    Positiv-    und    Negativsymptomatik. 

Zur  Positivsymptomatik gehören  u.a.  Sinnestäuschungen  (akustische  Halluzinationen,     optische     Halluzinationen, Zönästhesien),     Wahn     (am     häufigsten  Verfolgungswahn,    aber    auch    z.B.    Größenwahn,    etc.),    Ich-Erlebnis-Störungen    (z.B. Gedankeneingebung,      Depersonalisation,      Derealisation)      und      bestimmte      formale Denkstörungen  (Zerfahrenheit,  Neologismen,  Paralogik  etc.).  Als  Negativsymptome werden Auffälligkeiten bezeichnet, bei denen ein Verlust vorliegt, also im Vergleich zum „normalen“ Erleben  und  Verhalten  etwas  fehlt.  Zu  diesen  gehören  z.B.  ein  verflachter  Affekt,  Apathie, Sprachverarmung (Alogie), Anhedonie und soziale Rückzugstendenzen. 

               Neben     diesen     beiden     großen     Kategorien     schizophrener     Symptomatik     werden     psychomotorische  Auffälligkeiten  (katatoner  Stupor  oder  Erregung,  Katalepsie  etc.)  sowie  kognitive  Störungen  (insbesondere  in  den  Bereichen  Aufmerksamkeit,  Arbeitsgedächtnis, Exekutivfunktionen  und  Problemlösen)  häufig  als  weitere eigenständige Symptomkomplexe angeführt. Letztere nehmen neben den affektiven Störungen insofern eine Sonderstellung  ein,  als  sie  zeitlich  konstant  und  weitgehend  unabhängig  von  der  akut  psychotischen Symptomatik auftreten (Finkelstein, Cannon, Gur, Gur & Moberg, 1997; Gold, 2004;  Tamminga, Buchanan  &  Gold,  1998)  und  mehr  als  80%  der  schizophren  Erkrankten betreffen. Dem gegenwärtigen Stand der Forschung zufolge sind kognitive Störungen ebenso wie Negativsymptome pharmakotherapeutischen Interventionen wenig zugänglich. Weiterhin sind  kognitive  Defizite  häufig  in  abgeschwächter  Form  auch  bei  gesunden  Angehörigen  schizophren Erkrankter  nachweisbar  (Egan  et  al.,  2001;  Krabbendam,  Marcelis,  Delespaul,  Jolles    &    van    Os,    2001),    wobei    entsprechende    Auffälligkeiten    mit    steigendem Erkrankungsrisiko  zunehmend  ausgeprägt zu sein scheinen (Saperstein et al., 2006). Auf der Grundlage  dieser  Befunde  werden  kognitive  Funktionsstörungen  auch  als  Vulnerabilitäts-  bzw.  Risikofaktor  für  die  Entwicklung  einer  Schizophrenie  diskutiert  (Krabbendam  et  al.,  2001)  und  als  „Kerndefizit“  angesehen,  das  dem  akuten  Ausbruch  der  Erkrankung  häufig  bereits vorausgeht (Green, 2006).  

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Verschiedene Forschungsstudien konnten bereits wesentliche Erkenntnisse zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Schizophrenie erbringen und hierbei auch aufzeigen, welchen neuronalen Prozesse die schizophrene Erkrankung unterliegt und wie durch diese Prozesse spezifische kognitive und auch emotionale Vorgänge und Fähigkeiten gehemmt bzw. eingeschränkt werden. 

Zahlreiche Untersuchungen gehen der Annahme nach, dass die Pathologie der Schizophrenie durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener genetischer Varianten bedingt sein könnte, die zu einer pathologischen Veränderung in neuronalen Zellpopulationen auswirken. In neueren Studien konnte auch der bereits bekannte Zusammenhang zwischen Schizophrenie und dem Gen für das Typ-2 dopaminerge Rezeptor-Protein (DRD2) bestätigt werden. Hierdurch konnte auch verstanden werden, dass die medikamentöse Behandlung der Schizophrenie vermutlich über die Blockierung des diesbzgl. Rezeptorprotein DRD2 greift.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793657

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24319433

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24529364