Fachgutachten
Working Memory Impairment Across Psychotic disorders
Working memory (WM) has been a central focus of cognitive neuroscience research because WM is a resource that is involved in many different cognitive operations. The goal of this study was to evaluate the clinical utility of WM paradigms developed in the basic cognitive neuroscience literature, including methods designed to estimate storage capacity without contamination by lapses of attention.
Weiterlesen...Neurobiochemische Anomalien
Neurobiochemische Erklärungsmodelle der Schizophrenie gehen von einer Störung des Neurotransmittergleichgewichtes bei Schizophrenie aus, wobei neben der zentralen Betonung einer dopaminergen Überfunktion des mesolimbischen und einer dopaminergen Unterfunktion des mesokortikalen Systems auch Veränderungen anderer Neurotransmitter- systeme, u. a. Glutamat und Serotonin, diskutiert werden (Benkert & Hippius, 1996; Gattaz, 1995; Gottesman, 1993; Remington, 2003).
Neuropsychologie der Schizophrenie
Neurobiochemische Anomalien
Neurobiochemische Erklärungsmodelle der Schizophrenie gehen von einer Störung des Neurotransmittergleichgewichtes bei Schizophrenie aus, wobei neben der zentralen Betonung einer dopaminergen Überfunktion des mesolimbischen und einer dopaminergen Unterfunktion des mesokortikalen Systems auch Veränderungen anderer Neurotransmitter- systeme, u. a. Glutamat und Serotonin, diskutiert werden (Benkert & Hippius, 1996; Gattaz, 1995; Gottesman, 1993; Remington, 2003).
Working Memory Impairment Across Psychotic disorders
Working memory (WM) has been a central focus of cognitive neuroscience research because WM is a resource that is involved in many different cognitive operations. The goal of this study was to evaluate the clinical utility of WM paradigms developed in the basic cognitive neuroscience literature, including methods designed to estimate storage capacity without contamination by lapses of attention.
Weiterlesen...Die Schizophrenie als Krankheitsbild wurde 1911 vom schweizerischen Psychiater Eugen Bleuler geprägt (Bleuler, 1911). Kognitive Einschränkungen bei Menschen mit Schizophrenien wurden hierbei erstmals durch Bleuler (1911) beschrieben sowie durch Kraepelin (1913), der im Jahre 1886 durch die Abgrenzung der Schizophrenie von den dementiellen Störungen hierbei zur ersten Erklärungen und Konzeptionen des diesbzgl. Krankheitsbildes führte.
Es wurde aus den Untersuchungen verschiedener Arbeitsgruppen feststellbar, dass sich die schizophrene Erkrankung in sog. Positivsymptome wie Halluzinationen oder Wahnvorstellungen sowie sog. Negativsymptome, welche hierbei mit Defiziten in der Intelligenz, exekutiver Funktionen sowie weiterer Gedächtnisanteile hierzu in Zusammenhang gebracht werden konnte (siehe z.B. Braff, 1989; Mueser, 2000; Green, Kern, Braff & Mintz, 2000; Mueser, 2000).
Der Begriff der Schizophrenie bezeichnet hierbei eine Gruppe starker und oft chronisch verlaufender psychiatrischer Erkrankungen, die eine Vielzahl an Symptomen umfassen können und häufig mit gravierenden sozio-ökonomischen Beeinträchtigungen einhergehen.
Schizophrene Erkrankungen haben länder- und kulturübergreifend eine relativ hohe Prävalenz von etwa 0,5-1%. Obwohl beide Geschlechter gleich häufig betroffen sind, liegt das Prädilektionsalter für den Ausbruch der Erkrankung mit 21 Jahren bei Männern etwa um fünf Jahre unter dem der Frauen (siehe z.B. Möller, Laux & Deister, 2009). Als Grund für den geschlechtsspezifischen Unterschied wird hierbei in diesbzgl. Untersuchungen u.a. eine protektive Wirkung des weiblichen Hormons Östrogen diskutiert (siehe u.a. Häfner, Ehrenreich, Gattaz, Louza, Riecher-Rössler & Kulkarni, 2006).
Die charakteristischen Symptome einer akuten Schizophrenie sind vielfältig und umfassend, wobei kein spezifisches Symptom bei allen Betroffenen auftritt. In der Regel stehen in Abhängigkeit des Krankheitsstadiums unterschiedliche Symptome im Vordergrund und lassen sich in unterschiedliche Symptomkomplexe unterteilen. Eine wichtige Differenzierung betrifft die Unterscheidung von Positiv- und Negativsymptomatik.
Zur Positivsymptomatik gehören u.a. Sinnestäuschungen (akustische Halluzinationen, optische Halluzinationen, Zönästhesien), Wahn (am häufigsten Verfolgungswahn, aber auch z.B. Größenwahn, etc.), Ich-Erlebnis-Störungen (z.B. Gedankeneingebung, Depersonalisation, Derealisation) und bestimmte formale Denkstörungen (Zerfahrenheit, Neologismen, Paralogik etc.). Als Negativsymptome werden Auffälligkeiten bezeichnet, bei denen ein Verlust vorliegt, also im Vergleich zum „normalen“ Erleben und Verhalten etwas fehlt. Zu diesen gehören z.B. ein verflachter Affekt, Apathie, Sprachverarmung (Alogie), Anhedonie und soziale Rückzugstendenzen.
Neben diesen beiden großen Kategorien schizophrener Symptomatik werden psychomotorische Auffälligkeiten (katatoner Stupor oder Erregung, Katalepsie etc.) sowie kognitive Störungen (insbesondere in den Bereichen Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis, Exekutivfunktionen und Problemlösen) häufig als weitere eigenständige Symptomkomplexe angeführt. Letztere nehmen neben den affektiven Störungen insofern eine Sonderstellung ein, als sie zeitlich konstant und weitgehend unabhängig von der akut psychotischen Symptomatik auftreten (Finkelstein, Cannon, Gur, Gur & Moberg, 1997; Gold, 2004; Tamminga, Buchanan & Gold, 1998) und mehr als 80% der schizophren Erkrankten betreffen. Dem gegenwärtigen Stand der Forschung zufolge sind kognitive Störungen ebenso wie Negativsymptome pharmakotherapeutischen Interventionen wenig zugänglich. Weiterhin sind kognitive Defizite häufig in abgeschwächter Form auch bei gesunden Angehörigen schizophren Erkrankter nachweisbar (Egan et al., 2001; Krabbendam, Marcelis, Delespaul, Jolles & van Os, 2001), wobei entsprechende Auffälligkeiten mit steigendem Erkrankungsrisiko zunehmend ausgeprägt zu sein scheinen (Saperstein et al., 2006). Auf der Grundlage dieser Befunde werden kognitive Funktionsstörungen auch als Vulnerabilitäts- bzw. Risikofaktor für die Entwicklung einer Schizophrenie diskutiert (Krabbendam et al., 2001) und als „Kerndefizit“ angesehen, das dem akuten Ausbruch der Erkrankung häufig bereits vorausgeht (Green, 2006).
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Verschiedene Forschungsstudien konnten bereits wesentliche Erkenntnisse zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Schizophrenie erbringen und hierbei auch aufzeigen, welchen neuronalen Prozesse die schizophrene Erkrankung unterliegt und wie durch diese Prozesse spezifische kognitive und auch emotionale Vorgänge und Fähigkeiten gehemmt bzw. eingeschränkt werden.
Zahlreiche Untersuchungen gehen der Annahme nach, dass die Pathologie der Schizophrenie durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener genetischer Varianten bedingt sein könnte, die zu einer pathologischen Veränderung in neuronalen Zellpopulationen auswirken. In neueren Studien konnte auch der bereits bekannte Zusammenhang zwischen Schizophrenie und dem Gen für das Typ-2 dopaminerge Rezeptor-Protein (DRD2) bestätigt werden. Hierdurch konnte auch verstanden werden, dass die medikamentöse Behandlung der Schizophrenie vermutlich über die Blockierung des diesbzgl. Rezeptorprotein DRD2 greift.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793657